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Hay dos tipos principales de diabetes: la diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2. No obstante, el simple hecho de heredar los genes de la diabetes, no suele bastar para desarrollar esta enfermedad.

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La glucosa es menos capaz de entrar en las células y de desempeñar su función de proporcionar energía un problema conocido como resistencia a la insulina. Ciertos estudios genéticos en ratones y ratas han demostrado una relación entre los genes responsables de la obesidad y aquellos que pueden causar diabetes link.

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A diferencia de los pacientes con diabetes tipo 1, aquellos con diabetes tipo 2 tienen niveles circulantes de insulina detectables en la sangre. En la progresión desde una tolerancia disminuida a la glucosa hasta el diagnóstico de diabetes tipo 2 se evidencia una disminución en los niveles de insulina lo cual es indicativo que los pacientes con diabetes tipo 2 secretan menos insulina.

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Se han realizado estudios que han demostrado que la resistencia a la insulina y la deficiencia a la insulina son características comunes en los pacientes con diabetes tipo 2. Muchos expertos han concluido que la resistencia a la insulina es la causa primaria de diabetes tipo 2, sin embargo, existen otros que mantienen que la deficiencia de insulina es la causa primaria de esta enfermedad ya que sólo una resistencia mínima a la insulina no es suficiente para causar diabetes tipo 2.

Como se indica anteriormente, la mayoría de pacientes con diabetes tipo 2 presentan ambos defectos.

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Las principales complicaciones clínicas de la diabetes tipo 2 click el resultado de la persistencia hiperglucemia, que implica numerosas consecuencias fisiopatológicas. Dado que la glucosa es excreta es concomitante pérdida de agua para mantener normales de osmolaridad la orina.

El agua conduce a la pérdida excesiva sed llamado polidipsia.

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El desarrollo de la inducción de hipoglicemia drogas es el principal foco de acción farmacológica terapias de la diabetes tipo 2. Evaluación de la eficacia terapéutica en el tratamiento de la hiperglucemia en la diabetes tipo 2 se logra con la rutina medición de los niveles circulantes de hemoglobina glicosilada, designado como el nivel de HbA 1cdesignada a menudo como se acaba de A1C.

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El uso de estos vínculos a nivel de todo el genoma métodos de la primera gran vulnerabilidad de legitimación para la diabetes tipo 2 se encuentra en el cromosoma 2 en CAPN10 es un neutro de calcio activados por la proteasa que es miembro de la Calpain-cisteína proteasa como familia.

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Variantes genéticas en CAPN10 pueden alterar la insulina o la secreción de insulina de acción, así como la producción de glucosa en el hígado. El factor nuclear de hepatocitos familia de proteínas fue identificado por primera vez como un abundante clase de factores de transcripción en el hígado.

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Como se ha indicado anteriormente, las mutaciones pueden causar en HNF4A MODY1 que se caracteriza por una respuesta normal a la insulina, pero una alteración en secretoras de insulina en respuesta a la presencia de glucosa. El gen HNF4A mapas a una región del cromosoma 20 que se ha vinculado a la diabetes tipo 2. La evidencia reciente ha demostrado una el papel de un miembro de la superfamilia de receptores hormonales nucleares de las proteínas en la etiología de la diabetes tipo 2.

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Comparte esta entrada Y permite que penetre la glucosa en su interior. Entonces, la glucosa puede pasar de la sangre al interior de las células.

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Pero, cuando alguien padece una diabetes, el organismo no fabrica insulina o bien la insulina que fabrica no funciona como debería funcionar. Por esta razón, muchos se refieren a este tipo como la diabetes mellitus del inicio de la edad adulta.

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Este nombre perdió sentido cuando la epidemia de obesidad causó que una gran cantidad de personas con diagnóstico de tipo 2 tengan entre 10 y 11 años. El tipo 2 generalmente puede tratarse modificando la dieta y se pueden tener mejoras significativas cuando se pierde peso y se hace ejercicio.

Algunos pacientes se pueden tratar de forma efectiva con medicamentos como la metformina que aumenta la sensibilidad periférica de los órganos a la insulina.

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Estas son las células que normalmente producen la insulina. El tipo 1 es una enfermedad con la cual el paciente deja de producir insulina en un tiempo relativamente corto.

La cetoacidosis puede ser fatal a menos que se le trate como una emergencia con hidratación e insulina.

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El tipo 1 alguna vez fue llamado diabetes mellitus juvenil, debido a que la mayor parte de los diagnósticos eran en niños. Pero ya hay diagnósticos ocasionales incluso en adultos mayores de 60 años.

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El tratamiento debe ser por administración de insulina. Esta se da por lo menos una o dos veces al día, pero puede administrarse hasta cuatro veces en un día para la diabetes tipo 1.

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La mayoría de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 tienen sobrepeso u obesidad. Para la mayoría de las personas, pero no para todos, mantener un peso normal y una buena dieta previene el desarrollo de la diabetes tipo 2.

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La mayor parte de los diagnósticos de diabetes tipo 2 se dan después de los 40 años. Por esta razón, muchos se refieren a este tipo como la diabetes mellitus del inicio de la edad adulta.

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Este nombre perdió sentido cuando la epidemia de obesidad causó que una gran cantidad de personas con diagnóstico de tipo 2 tengan entre 10 y 11 años. El tipo 2 generalmente puede tratarse modificando la dieta y se pueden tener mejoras significativas cuando se pierde peso y se hace ejercicio.

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Algunos pacientes se pueden tratar de forma efectiva con medicamentos como la metformina que aumenta la sensibilidad periférica de los órganos a la insulina. En algunos casos de pacientes con diabetes tipo 2, los años de sobreproducción de insulina provocan que las células beta se agoten y dejen de producirla.

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Estos pacientes pueden desarrollar cetoacidosis, de la misma manera que pacientes con diabetes tipo 1, y deben recibir tratamiento con inyecciones de insulina. El resultado a largo plazo de los tipos 1 y 2 de la diabetes mellitus es el daño a un órgano.

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Los pacientes pueden desarrollar ceguera, insuficiencia renal y la enfermedad vascular. La ceguera se debe a la retinopatía diabética en donde crecen en la retina del ojo vasos sanguíneos adicionales.

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